بر اساس مطالعات جدید؛
به گزارش خبرنگار فناوری خبرگزاری دانشجو؛ پلاک‌های بتا آمیلوئید، پروتئین‌های هستند که در مغز بیمار آلزایمری جمع شده و بسیاری از عملکرد‌های مغز را مختل کرده و میتواند نورون‌ها را بکشد. همچنین می‌توانند به سد خونی مغزی آسیب بزنند «سدی که معمولا از ورود مولکول‌های مضر در گردش خون به مغز جلوگیری می‌کند.»
محققان بافتی ساختند که اثرات بتا آمیلوئید بر سد خونی مغزی را شبیه سازی می‌کند. از این مدل برای نشان دادن اینکه یک آسیب چگونه میتواند باعث ورود مولکول‌هایی مانند تروپین «عامل لخته کننده در گردش خون که در اثر ورود بع مغز به نورون آسیب می‌زند» شود، استفاده کردند.
راجر کم پروفسور مکانیک و زیست شناسی ام. آی. تی گفت: «ما در این مدل قادریم که نشان دهیم بتاآمیلوئید ترشح شده از سلول‌های بیمار آلزایمری میتواند عملکرد سد را به طور جدی مختل کند. در صورتی که این سد یک بار آسیب ببیند عوامل مختلف می‌توانند به بافت مغزی وارد شوند و سلامت نورون‌ها را تحت تاثیر قرار بدهند.»
محققان همچنین عملکرد دارو برای احیای سد خونی مغزی و کند کردن روند مرگ سلولی در آلزایمر را بررسی کردند.
سلول‌های رگ خونی که سد را می‌سازند پروتئین‌های خاصی دارند که کمک می‌کنند تا راه‌های انتقال مواد به مغز محکم‌تر باشند «ساختار‌های سلولی که مانند درزگیر محکم بین سلول‌های قرار گرفته اند.» بیماران آلزایمری اغلب آسیب به رگ‌های خونی توسط پروتئین‌های بتاآمیلوئید را که تحت عنوان آنژیوپاتی آمیلوئید مغزی (CAA) شناخته می‌شوند، تجربه می‌کنند. کم و همکارانش تصمیم گرفتند که با مدل سازی مغز بافت رگ خونی بر یک تراشه میکروسیالی این موضوضع و نقش آن در آلزایمر را بررسی کنند.
«آنچه ما سعی داشتیم از اول انجام بدهیم تولید مدلی بود که بتوانیم فعل و انفعالات بین نورون‌های بیماری آلزایمر و عروق مغزی بفهمیم. در دو سال گذشته توجه زیادی به CAA شده است.»
محققان راهی برای رشد این سلول‌ها در کانال‌های میکروسیالی تعبیه کردند تا بتوانند پروتئین بتا آمیلوئید ار تولید و ترشح کنند. در یک تراشه موازی با کانال محققان سلول‌های اندروتلیال مغزکه سازنده سد خونی مغزی هستند، رشد دادند. در بین این دو کانال نیز یک فضای خالی وجود دارد که آن‌ها را از هم جدا می‌کند و هر بافت جداگانه رشد می‌کند.
بعد از ۱۰ روز محققان به فضای خالی کلاژن اضافه کردند و اجازده دادند که مولکول‌های از یک کانال به دیگری پخش شوند. آن‌ها فهمیدند بین ۳ تا ۶ روز پروتئین‌های بتا آمیلوئید بوسیله نورون‌هایی که در بافت اندوتلیال انباشته شده بودند ترشح و منجر به سوراخ شدن سلول‌های می‌شود. همچنین این سلول‌ها در پروتئین‌های درزگیر کاهش و در آنزیم‌هایی که فضای خارج سلولی احاطه شده با رگ‌های خونی را از بین می‌برند افزایش نشان دادند. در نتیجه سوراخ شدن سد خونی مغزی ترومبین قادر است از جریان خون خارج شده و وارد مغز شود. سطح بالای ترومبین میتواند به نورون‌ها آسیب بزند و سلول‌ها را بکشد.
محققان تصمیم گرفتند دو دارو که قبلا در مدل‌های ساده‌تر اندوتلیال برای استحکام سد خونی مغزی نشان داده شده بود را آزمایش کنند. هر دوی این دارو‌ها توسط FDA تایید شده هستند. آن‌ها فهمیدند که داروی اتودولاک بسیار کارآمد است در حالیکه دارو بکلومتازون در مدل تاثیر کمی بر سوراخ ایجاد شده گذاشته بود. در درمان با اتودولاک سد خونی مغزی مستحکم شده و عمر نورون‌ها نیز افزایش یافته بود. محققان همچنان در حال تلاش برای کشف داروی جدیدی هستند که بتواند سد خونی مغزی را کاملا در بیماران آلزایمری احیا کند.
ارسال نظرات