سکته قلبی موجب آسیب مغزی می‌شود؟

نتایج پژوهش جدید نشان داد، چگونه سکته قلبی می‌تواند عملکرد مغز را به‌طور چشمگیری تغییر دهد و تاثیرات عصبی مانند افسردگی، اضطراب و انواع زوال شناختی را ایجاد کند.

کد خبر: ۱۴۰۸۰۷۹

دوشنبه - ۰۴ خرداد ۱۴۰۵ / May 25, 2026

به گزارش گروه اجتماعی خبرگزاری دانشجو، مفهوم «محور قلب-مغز» نشان می‌دهد که شرایط عصبی پس از سکته قلبی ممکن است تا حدی ناشی از تغییرات مولکولی باشد که به دنبال آسیب به قلب به وجود می‌آیند. هرچند عوامل و مسیر‌های علامت‌دهی متعددی در ارتباط قلب و مغز نقش دارند، نتایج پژوهش کنونی نشان می‌دهد که محصول جانبی سمی تولیدشده توسط بدن، نقشی اصلی در مغز پس از سکته قلبی ایفا می‌کند.

التهاب مغز پس از رویداد‌های قلبی

در مرکز این کشف، متیل‌گلیوکسال (MG) قرار دارد، مولکولی بسیار واکنش‌پذیر که پس از سکته قلبی سطح آن در جریان خون افزایش می‌یابد و در مغز تجمع پیدا می‌کند. بعد از سکته قلبی، بدن وارد وضعیتی از استرس می‌شود (کاهش اکسیژن، افزایش التهاب، تغییر در متابولیسم) که موجب جهش سطح متیل‌گلیوکسال در خون و سپس تجمع آن در نواحی خاصی از مغز مرتبط با خلق‌وخوی و شناخت می‌شود.

شیوع افسردگی و اضطراب در بیماران سکته قلبی تا سه برابر بیشتر از جمعیت عادی است و همچنین بیمارانی که دچار افسردگی یا اضطراب می‌شوند، تا ۲.۷ برابر بیشتر در معرض خطر سکته قلبی مجدد یا مرگ قرار دارند.

گشودن افق‌های جدید در ارتباط مغز و قلب

این یافته می‌تواند روند بهبودی و پیامد‌های بلندمدت برای میلیون‌ها نفر را متحول کند، زیرا درک دانشمندان را از خطرات بلندمدت پس از سکته قلبی تغییر خواهد داد و توضیح می‌دهد چرا اختلالات عاطفی و شناختی پس از رویداد‌های قلبی به این اندازه شایع هستند.

اریک سورونن، پژوهشگر ارشد این پژوهش و استاد گروه جراحی دانشکده پزشکی اتاوا کانادا اظهار کرد: متیل‌گلیوکسال بیشتر در بیماری‌های متابولیک مانند دیابت بررسی شده است، اما نقش آن در سایر بیماری‌ها کمتر شناخته شده بود. در پژوهش قبلی، متوجه شدیم که متیل‌گلیوکسال توسط بافت در حال مرگ قلب پس از سکته تولید می‌شود. بر اساس این شواهد، پیش‌بینی کردیم که متیل‌گلیوکسال موجود در خون، سایر اندام‌ها و بافت‌ها ازجمله مغز را هدف قرار می‌دهد و دقیقا همین نتایج را مشاهده کردیم.

حرکت از کشف به سمت درمان

یافته‌های این گروه پژوهشی سوالات مهمی را درباره بیماری‌های نورودژنراتیو (تخریب‌کننده عصبی) مطرح کرد، زیرا التهاب مزمن و آسیب سلولی در مغز از محرک‌های اصلی بیماری‌هایی مانند زوال عقل هستند. این پژوهش با شناسایی متیل‌گلیوکسال به‌عنوان عامل محرک، مسیر جدیدی را نشان می‌دهد که از طریق آن سکته قلبی می‌تواند خطرات عصبی بلندمدت را افزایش دهد. پس از شناسایی متیل‌گلیوکسال به‌عنوان هدفی بالقوه برای درمان اختلالات عصبی پس از سکته قلبی، گام بعدی بررسی این موضوع است که التهاب ناشی از متیل‌گلیوکسال چگونه به مرگ نورون‌ها و بروز بیماری‌های روانی منجر می‌شود.

مدیکال نیوز گزارش کرد، مهم‌تر اینکه گروه پژوهشی در حال حاضر داروی پپتیدی ساخته است که می‌تواند متیل‌گلیوکسال را به دام بیندازد و از آسیب آن به سلول‌ها پیشگیری کند.

سورونن می‌گوید: این درمان به زودی آزمایش خواهد شد تا مشخص شود آیا می‌تواند مغز را از آسیب پس از سکته قلبی محافظت کند یا خیر. وی معتقد است در صورت موفقیت، چنین درمان‌هایی فراتر از محافظت از عملکرد مغز عمل کرده و به‌طور بالقوه می‌توانند خطر رویداد‌های قلبی آینده را نیز کاهش دهند.

وی افزود: با توجه به افزایش خطر سکته قلبی مجدد یا مرگ در بیمارانی که پس از سکته، دچار افسردگی یا اضطراب می‌شوند، توانایی کاهش این شرایط می‌تواند خطرات عمده قلبی بعدی را کاهش دهد و زندگی تعداد بی‌شماری از بیماران را بهبود بخشد و نیاز بالینی فوری و برآورده‌نشده‌ای را برطرف کند.

نتایج این پژوهش در نشریه Advanced Sciences منتشر شده است.