ژن سرکوبگر تومور چگونه باعث اندومتریوز می‌شود؟

رییس سازمان نظام‌پزشکی گفت: بر اساس مطالعات انجام شده، اختلال در سیستم ژن P۵۳ که عامل سرکوبگر تومور است، موجب افزایش شانس احتمال ابتلای فرد به بیماری اندومتریوز خواهد شد.

کد خبر: ۵۵۴۵۴۱

چهارشنبه - ۰۵ آبان ۱۳۹۵ / October 26, 2016

به گزارش گروه اجتماعی خبرگزاری دانشجو، دکتر علیرضا زالی در حاشیه  سومین کنگره ملی و نخستین کنگره بین‌المللی اندومتریوز و جراحی‌های کم تهاجمی در دانشگاه شهید بهشتی، در جمع خبرنگاران یکی از دلایل بروز اندومتریوز را ناهمگونی و بیان‌های نامتناقض و متعدد سیستم ژنتیکی دانست.

وی با بیان اینکه به این حالت پلی مورفیسم ژنی در بیماران اندومتریوز می‌گویند، افزود: بررسی‌های کروموزومی در دنیا نشان داده که در بعضی از افراد مستعد به ابتلا به اندومتریوز در برخی از بازوهای کروموزومی 7، 2 و 10 اختلالاتی مشاهده شده است.

رییس سازمان نظام‌پزشکی با تاکید بر اینکه از این رو در این بیماری پلی‌مورفیسم ژنی وجود دارد، خاطرنشان کرد: امروزه ژن‌های متعددی مورد بررسی قرار گرفته است، چون شباهت‌های بیولوژیکی میان اندومتریوز و سرطان وجود دارد.

زالی در این باره توضیح داد: وقتی سلول‌های پوششی رحم وارد لگن می‌شوند، سیستم ایمنی می‌خواهد این سلول‌ها را حذف کند، ولی بنا به دلایلی که یا سیستم ایمنی خاموش است و یا درست عمل نمی‌کند، این سلول‌ها در داخل حفره لگنی و یا در جای دیگر لانه‌گزینی می‌کنند.

وی اضافه کرد: به نظر می‌رسد یکی از دلایلی که سیستم ایمنی در حفرات لگنی علیه سلول‌های کاشته شده خوب عمل نمی‌کنند، ناشی از اختلالات ژنتیکی باشد.

رییس سازمان نظام‌پزشکی با تاکید بر اینکه در سرطان نیز همین امر حاکم است، یادآور شد: سلولی که می‌خواهد تکثیر شود، سیستم‌های ایمنی بدن وارد عمل می‌شوند؛ سیستم ایمنی بدن نیز مکانیسمی دارد که به آن خودکشی سلولی یا آپوپتوز سلولی می‌گویند.

به گفته وی، آپوپتوز سلولی به این معنی است که وقتی تعداد سلول‌ها از حد متعارف و مورد نیاز بدن در هر بافتی افزایش یابد، سلول‌ها با خودکشی خود جمعیت را کنترل می‌کنند.

زالی ادامه داد: در سرطان بنا به دلایل ناشناخته‌ای این آپوپتوز سلولی مختل شده است و در بیماری اندومتریوز نیز درجاتی از اختلال آپوپتوز مشاهده می‌شود. از این رو دور از انتظار نیست ژن‌هایی که در رابطه با ایجاد و یا سرکوب تومور دخالت دارند، در اندومتریوز نیز نقش ایفا می‌کنند.

رییس سازمان نظام‌پزشکی با بیان اینکه در ایران و در دنیا مطالعات بر روی این ژن‌ها معطوف شده است، افزود: ژنی به نام P53 وجود دارد که مسؤول سرکوبگر سلول‌های توموری هستند. این ژن در حالت عادی یک توده یا یک ضایعه غیرطبیعی را سرکوب می‌کند.

وی با بیان اینکه بنا به دلایلی که در این ژن اختلال ایجاد می‌شود، منجر به افزایش شانس ابتلا به اندومتریوز می‌شود، اظهار کرد: به دلیل شباهت‌های موجود در اندومتریوز و مکانیسم سرطان یکی از ژن‌هایی که بر روی آن مطالعه می‌شود، ژن P53 است؛ چراکه مطالعات جهانی، پلی‌مورفیسم در اندومتریوز را نشان می‌دهد.

به گفته وی، نتایج این مطالعات حاکی از آن است که پلی‌مورفیسم (اختلال ژنی) P53 در زنان منجر به مبتلا شدن آنها به اندومتریوز می‌شود.

زالی اضافه کرد: این مطالعات در ایران نیز انجام شده؛ ولی باید ادامه یابد و حتی باید این مطالعات بر روی ژن‌های بیشتری صورت گیرد، چراکه نتایج این تحقیقات در درمان موثر است.

رییس سازمان نظام‌پزشکی خاطرنشان کرد: وقتی بتوانیم استعداد کروموزومی را کشف کنیم، به پروتکل درمانی نیز دست می‌یابیم.

سومین کنگره ملی و نخستین کنگره بین‌المللی اندومتریوز و جراحی‌های کم‌تهاجمی زنان به همت پژوهشگاه ابن‌سینا از روز سه‌شنبه، چهارم آبان‌ماه آغاز به کار کرده است و تا روز هفتم آبان‌ماه در سالن همایش‌های دانشگاه شهید بهشتی ادامه دارد. در این کنگره متخصصانی از کشورهای انگلستان و ایتالیا حضور دارند.