«دیگوکسین» موجب افزایش ریسک مرگ برخی بیماران می شود

مطالعه جدید نشان می دهد داروی قلب «دیگوکسین» ممکن است موجب افزایش ریسک مرگ در افراد مبتلا به اختلال شایع تپش قلب شود و این گروه از بیماران نباید از این دارو استفاده کنند.

کد خبر: ۵۹۴۷۱۰

دوشنبه - ۱۴ فروردين ۱۳۹۶ / April 03, 2017

به گزارش گروه اجتماعی خبرگزاری دانشجو، محققان در یک آزمایش بین المللی پیشگیری از سکته، داده های حدود ۱۸ هزار بیمار مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی را بررسی کردند. از بین این بیماران، در حدود ۳۲ درصد از ابتدای آزمایش شروع به مصرف دیگوکسین کرده و حدود ۷ درصد در اواسط آزمایش این دارو را مصرف کردند.

دکتر رناتو لوپس، سرپرست تیم تحقیق از دانشگاه دوک در کارولینای شمالی، در این باره می گوید: «ریسک مرگ در بیماران با میزان غلظت دیگوکسین در خون مرتبط بود.»

به گفته وی، به ازای افزایش هر ۰.۵ نانوگرم در میلی لیتر دیگوکسین در خون، ریسک مرگ تا ۱۹ درصد افزایش می یابد.

بیمارانی که میزان دیگوکسین شان بیش از ۱.۲ ng/mL بود ۵۶ درصد بیشتر در معرض افزایش ریسک مرگ قرار داشتند.

لوپس در ادامه عنوان می کند: «ریسک مرگ، و بخصوص مرگ ناگهانی، به شکل قابل توجهی در بیمارانی که دیگوکسین را بعد از شروع مطالعه آغاز کردند بیشتر بود. اکثر مرگ ها در شش ماه اول بعد از شروع دیگوکسین روی داد.»

لوپس تاکید می کند دیگوکسین نباید در مورد این بیماران تجویز شود مخصوصا اینکه علائم بیماری شان با داروهای دیگر قابل درمان باشد.

دیگوکسین از قدیمی‌ترین داروهای ضدآریتمی به‌شمارمی‌رود و در درمان نارسایی قلبی و آریتمی فوق بطنی (به‌ویژه فیبریلاسیون دهلیزی) مصرف می‌شود و اثر کلی آن، تقویت قدرت عضلانی افراد مبتلا به نارسایی قلبی است.

دیگوکسین نیروی انقباضی قلب را افزایش و هدایت الکتریکی آن را کاهش می‌دهد. احتمالاً افزایش نیروی انقباضی عضله قلب، ناشی ‌از مهار پمپ مبادله یون‌های سدیم و پتاسیم در غشای سلولی عضله قلب است. بر اثر بلوک این پمپ سطح سدیم داخل سلولی افزایش می‌یابد و منجر به افزایش فعالیت پمپ سدیم/کلسیم در غشای سلول‌های میوکارد می‌شود. حاصل نهایی این فرایند افزایش سطح یون‌های‌کلسیم در داخل سلول‌های میوکارد است که بر فعالیت انقباضی فیبرهای میوکارد افزوده می‌شود. این دارو سرعت هدایت قلبی را کاهش و دوره تحریک‌ناپذیری گره دهلیزی ـ بطنی را افزایش می‌دهد