مطالعات جدید؛

عامل جلوگیری از چاقی کشف شد / مکانیسمی ناشناخته حامی لاغری

در مطالعه جدیدی مشخص شد که هورمونی در روده می‌تواند ذخیره چربی در کبد را کاهش یا آن را متوقف کند.

کد خبر: ۸۹۲۷۱۳

شنبه - ۰۸ آذر ۱۳۹۹ / November 28, 2020

به گزارش خبرنگار فناوری خبرگزاری دانشجو؛ یک مطالعه جدید مکانیسم ناشناخته‌ای را توضیح می‌دهد که در آن هورمون آزاد شده از روده ساعتی بعد از غذاخوردن، بطور موثر می‌تواند فرآیند تولید چربی را خاموش کند. این تحقیق همچنین نشان می‌دهد این مکانیسم تنظیم کننده در موش‌های چاق و انسان‌های مبتلا به بیماری کبد چرب غیرالکلی، ناقص است.

بعد از خوردن یک وعده غذایی، بدن ما وارد یک فعالیت جدی متابولیکی می‌شود. این فرآیند کلیدی که با خوردن غذا شروع می‌شود لیپوژنز نام دارد و در این زمان کبد تبدیل غذا به چربی برای ذخیره در بدن را شروع می‌کند.

فرآیند لیپوژنز توسط انسولین، هورمون شناخته شده لوزالمعده، تحریک می‌شود و این مسیر خاص متابولیکی به خوبی مورد بررسی قرار گرفته است. با این حال، هنوز دقیقاً مشخص نیست که چند ساعت پس از غذا خوردن کبد تولید چربی را کند می‌کند. قبلاً این فرضیه مطرح شده بود که لیپوژنز سرانجام با کاهش محرک انسولین ساعاتی پس از خوردن یک وعده غذا، کند می‌شود.

تحقیقات جدید نشان می‌دهد لیپوژنز با کاهش سطح انسولین سرکوب نمی‌شود بلکه درعوض توسط هورمون آزاد شده از روده، سرکوب می‌شود.

گروهی به سرپرستی جانگسوک کیم کمپر از دانشگاه ایلینوی در اربانا-شمپین هورمون روده‌ای به نام «FGF۱۹» را در موش‌ها ساعاتی بعد از خوردن وعده غذایی مشاهده کردند که به سرکوب فعالیت لیپوژنز کبد مرتبط است.

کمپر توضیح می‌دهد: «این هورمون روده درواقع به عنوان یک کاهنده انسولین عمل می‌کند و به طور خاص لیپوژنز را در کبد مهار می‌کند تا به درستی تنظیم شود. مثلا، با فرا رسیدن تعطیلات، اگر کلوچه‌ بخورید، بدن انسولین ترشح می‌کند، که باعث لیپوژنز می‌شود. وقتی بدن به حالت ناشتا می‌رسد، اگر لیپوژنز کاهش پیدا نکند، چربی اضافی در کبد جمع می‌شود، بنابراین هورمون FGF۱۹ ترمز تولید چربی است.»

مطالعات قبلی نشان داده است که سطح FGF۱۵ / ۱۹ به طور کلی حدود سه ساعت پس از خوردن غذا در خون به اوج خود می‌رسد، در نقطه‌ای که سطح انسولین به حالت اولیه برگشته است. این بدان معنی است که این مکانیسم در انتقال بدن از حالت تغذیه شده به حالت ناشتا نقش دارد.

مطالعه جدید همچنین فعالیت FGF۱۵ / ۱۹ را در بیماران انسانی مبتلا به بیماری کبد چرب غیرالکلی و در موش‌های چاق بررسی کرد. در هر دو مورد، محققان ناهنجاری‌های قابل توجهی را در این مکانیسم شناسایی کردند و هورمون روده را در کاهش فعالیت ژن لازم برای خاموش کردن موثر لیپوژنز، بی اثر دانستند.

کمپر می‌گوید: «این مطالعه می‌تواند برای درک این مسیر و بررسی چگونگی غیر طبیعی بودن آن در چاقی و بیماری کبد چرب غیرالکلی بسیار مهم باشد و به درک ما از چاقی، بیماری کبد چرب غیر الکلی و سایر اختلالات متابولیکی بیافزاید. همچنین می‌تواند برای سایر بیماری‌ها مانند دیابت یا برخی سرطان‌ها که چاقی برای آن‌ها یک عامل خطرناک محسوب م‌ شود، تأثیراتی داشته باشد.»

در مطالعه منتشر شده، محققان خاطرنشان کردند که ممکن است مسیر‌های نظارتی کشف نشده بیشتری وجود داشته باشد که به روشن و خاموش شدن لیپوژنز کمک می‌کند، اما مشخص است که «FGF۱۵ / ۱۹» قطعاً نقش اصلی را در این انتقال متابولیکی از حالت سیری به ناشتایی دارد.

هنوز روز‌های ابتدایی تحقیق طی می‌شود و مشخص نیست که آیا این مسیر خاص می‌تواند از نظر درمانی هدف گذاری شود یا خیر؛ اما این یک کشف جدید امیدوار کننده است.