چگونه متابولیسم بدن را فریب دهیم

به گزارش گروه دانشگاه خبرگزاری دانشجو، بسیاری از افرادی که سعی کرده‌اند با کاهش کالری وزن خود را کاهش دهند، با این واقعیت خسته کننده آشنا هستند: در برخی مواقع، بدن از کاهش وزن خودداری می‌کند. کاهش دریافت کالری را حس می‌کند و با کاهش متابولیسم پاسخ می‌دهد و باعث می‌شود کالری کمتری نسبت به قبل از رژیم بسوزاند.

این به این دلیل اتفاق می‌افتد که بدن یک تهدید بالقوه گرسنگی را درک می‌کند و با صرفه جویی در انرژی در حالی که هنوز عملکرد‌های اساسی را انجام می‌دهد، سازگار می‌شود.

ممکن است بسیار ناعادلانه به نظر برسد که بدن هدف کاهش وزن را تشخیص ندهد و در عوض با نگه داشتن کالری بر ضد آن عمل کند.

اکنون، یک مطالعه جدید دانمارکی راه ممکنی را برای حفظ کالری سوزی حتی با مصرف کالری کمتر شناسایی کرده است. این کشف می‌تواند به ویژه برای بیمارانی که از دارو‌های کاهش وزن یا دیابت مانند Wegovy و Ozempic استفاده می‌کنند، مهم باشد. بسیاری از افرادی که از این دارو‌ها استفاده می‌کنند متوجه می‌شوند که پس از از دست دادن حدود ۲۰ تا ۲۵ درصد وزن بدنشان، کاهش وزن کاهش می‌یابد.

به گفته کیم راونسکیار، محقق اصلی و دانشیار دپارتمان بیوشیمی و زیست‌شناسی مولکولی، این توقف احتمالاً به دلیل واکنش طبیعی بدن است.

او می‌گوید: معمولاً در ابتدا خوب پیش می‌رود، اما وقتی افراد مقداری از وزنی را که قصد کاهش آن را دارند از دست می‌دهند، پیشرفت آنها متوقف می‌شود، زیرا متابولیسم بدن سازگار می‌شود.

کاهش وزن بیشتر

اگر کنترل این سازگاری متابولیک امکان پذیر بود، می‌توانست برای هر کسی که سعی در کاهش وزن دارد، بازی را تغییر دهد. دارویی که می‌تواند این اثر را خنثی کند، ممکن است مزایای درمان‌هایی مانند Wegovy را افزایش دهد، که اغلب پس از یک نقطه خاص کار را متوقف می‌کند. اینجاست که مطالعه جدید کیم راونسکایر و همکارانش - که در مجله معتبر Cell Metabolism منتشر شده است - وارد عمل می‌شود.

او توضیح می‌دهد که اگر بتوانیم دارویی بسازیم که به حفظ چربی یا قند در سطح بالایی در کنار درمان‌های کاهش وزن کمک می‌کند، افراد می‌توانند به کاهش وزن فراتر از حد معمول ادامه دهند.

با این حال، او تاکید می‌کند که یافته‌های این تیم در حال حاضر بر اساس مدل‌های موش است، به این معنی که آزمایش‌های انسانی هنوز فاصله زیادی دارد و درمان‌های بالقوه حتی در مراحل بعدی قرار دارد.

اگر بتوانیم دارویی بسازیم که به حفظ چربی یا قند در سطوح بالای اولیه آن کمک کند، افراد می‌توانند به کاهش وزن ادامه دهند.

Kim Ravnskjær، محقق اصلی، گروه بیوشیمی و زیست شناسی مولکولی گفت: از بینش در آزمایش‌های موش‌ها تا عرضه دارو به بازار راه درازی است -، اما این بدیهی است که پتانسیل تحقیقات ما وجود دارد.

زمانی که محققان در حال بررسی عملکرد ژنی به نام Plvap در برخی سلول‌های کبدی در موش بودند، کشف آنها غیرمنتظره بود. این تیم از مطالعات قبلی می‌دانستند که انسان‌هایی که بدون این ژن متولد می‌شوند، با متابولیسم لیپید خود مشکل دارند، ارتباطی که تیم تحقیقاتی قصد بررسی آن را داشت.

مشخص شد که ژن Plvap تغییر متابولیک بدن را از سوزاندن قند به چربی در هنگام روزه داری امکان پذیر می‌کند؛ و هنگامی که Plvap خاموش می‌شود - همانطور که محققان در موش‌های آزمایشگاهی خود انجام دادند - کبد تشخیص نمی‌دهد که بدن ناشتا است و به سوختن قند ادامه می‌دهد.

چگونه سلول‌ها با یکدیگر ارتباط برقرار می‌کنند

به عبارت دیگر، تیم تحقیقاتی روش کاملا جدیدی را برای تنظیم متابولیسم کبد پیدا کرده است که ممکن است کاربرد‌های پزشکی داشته باشد.

Kim Ravnskjaer می‌گوید: اگر بتوانیم سوختن قند و چربی کبد را کنترل کنیم، ممکن است اثربخشی دارو‌های کاهش وزن و دیابت را نیز افزایش دهیم.

فراتر از توانایی جالب ناک اوت Plvap در "فریب دادن" کبد به این فکر که روزه نیست، محققان چندین مشاهدات مهم دیگر را در مطالعه خود انجام دادند:

سیگنالی که باعث ایجاد تغییرات متابولیک در طول روزه داری می‌شود، از سلول‌های ستاره‌ای کبد به جای سلول‌های کبدی، فراوان‌ترین سلول‌های کبد که مسئول انجام فرآیند‌های متابولیک هستند، می‌آید. این نشان می‌دهد که سلول‌های ستاره‌ای نقش ناشناخته‌ای را در کنترل متابولیسم کبد با هدایت انواع سلولی دیگر ایفا می‌کنند و حالت جدیدی از ارتباط سلول به سلول را معرفی می‌کنند.

اگرچه چربی به جای کبد به ماهیچه‌ها هدایت شد، موش‌ها هیچ اثر منفی نشان ندادند. در واقع، آنها حساسیت به انسولین بهبود یافته و سطح قند خون را کاهش دادند.

چربی و قند در بیماری‌های متابولیک

Kim Ravnskjaer این را به ویژه هیجان انگیز می‌داند: به خوبی شناخته شده است که افزایش قند خون ممکن است منجر به عوارض مزمن برای افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ شود. درک Plvap می‌تواند به دیابتی‌ها در تنظیم بهتر قند خونشان در آینده کمک کند.

این کشف می‌تواند پیامد‌های گسترده‌ای داشته باشد - نه فقط برای درمان چاقی، بلکه برای بهبود درک ما از نحوه پردازش چربی و قند در بیماری‌های متابولیک. در دراز مدت، ممکن است راه‌های جدیدی برای درمان بیماری‌هایی مانند دیابت نوع ۲ و بیماری استئاتوتیک کبدی باز کند.