نانوذرات پروتئینی رشد تومور را با هم‌افزایی محدود می‌کند

به گزارش گروه دانشگاه خبرگزاری دانشجو، یک تیم تحقیقاتی وابسته به موسسه ملی علم و فناوری اولسان (UNIST) از نانوزیست‌ماده جدیدی رونمایی کرده است که با القای آپوپتوز در سلول‌های سرطانی از رشد سرطان جلوگیری می‌کند.

این پیشرفت توسط پروفسور چانگ ووک لی و تیم تحقیقاتی او در بخش علوم زیستی در موسسه ملی علم و فناوری اولسان انجام شده است. در این مطالعه، این تیم تحقیقاتی نوع جدیدی از نانوکامپوزیت مبتنی بر پروتئین را گزارش کرد که به طور چشمگیری اثربخشی نوعی ترکیب ضدسرطان را در داخل بدن افزایش می‌دهد. این ترکیب، لیگاند القاکننده آپوپتوز مرتبط با TNF (TRAIL) بوده، که یک داروی ضد سرطان امیدوارکننده برای درمان بسیاری از سرطان‌ها شناخته شده است.

در این مطالعه، یک نانوذره با ساختار قفس مانند از جنس پروتئین لومازین سنتاز ارائه شد. این نانوساختار از Aquifex aeolicus (AaLS) استخراج شده است که به‌عنوان نانوپلتفرم لیگند چند ظرفیتی برای اتصال به مولکول‌های وابسته TRAIL و EGFR (EGFRAfb) از طریق یک سیستم پروتئین SpyTag/SpyC استفاده می‌شود.

به گفته این تیم تحقیقاتی، “AaLS/TRAIL/EGFRAfb ” اقدام به اختلال در مسیر سیگنال‌دهی بقای EGFR با واسطه EGF می‌کند که این کار را با مسدود کردن اتصال EGF/EGFR و فعال کردن قوی هر دو مسیر آپوپتوز بیرونی و درونی، برای به حداکثر رساندن مرگ سلولی سرطانی آپوپتوز، انجام می‌دهد.

علاوه بر این، این تیم تحقیقاتی با استفاده از مدل موش حامل تومور A۴۳۱ و تصویربرداری in vivo NIR، نشان داد که هدف‌گیری فعال با واسطه EGFRAfb و تجمع بعدی AaLS/TRAIL/EGFRAfb در محل‌های تومور در داخل بدن با موفقیت انجام شده است.

به گفته محققان این پروژه، موش‌های حامل تومور A۴۳۱ که تحت درمان با AaLS/TRAIL/EGFRAfb قرار گرفته‌اند، سرکوب قابل‌توجهی از رشد تومور را بدون هیچ گونه عوارض جانبی قابل‌توجهی نشان دادند.

یکی از اعضای این تیم تحقیقاتی گفت: «یافته‌های ما نشان می‌دهد که AaLS/TRAIL/EGFRAfb می‌تواند به‌عنوان یک درمان مؤثر مبتنی بر پروتئین برای سرطان‌های EGFR مثبت که مدیریت آن‌ها با استفاده از رویکردهای تک درمانی دشوار است، استفاده شود. نانوپلتفرم‌های همه کاره مبتنی بر AaLS ممکن است فرصتی برای توسعه پلتفرم‌های درمانی جدید برای حمل لیگاندها و تعدیل‌کننده‌های مبتنی بر پروتئین ارائه کنند.