پیشرفت سکته مغزی روده را هدف قرار می دهد

به گزارش گروه دانشگاه خبرگزاری دانشجو، تخمیر روده و التهاب مغزی ناشی از سکته چه وجه مشترکی دارد؟ با توجه به تحقیقات جدیدی که به چگونگی تأثیر مستقیم میکروبیوم بر التهاب مغز میپردازد، به طور بالقوه بسیار زیاد است. این میتواند بهبودی سریع تر، کاهش اختلالات شناختی و محافظت از مغز در برابر آسیبهای ثانویه پس از سکته مغزی را انجام دهد.
دانشمندان مرکز علوم بهداشتی دانشگاه تگزاس در هیوستون (UTHealth Houston) توجه خود را به روده به ویژه لیگاندهای تولید شده در آنجا معطوف کردهاند. لیگاندها که در روده و سایر نقاط بدن تولید میشوند، مولکولهای مهمی هستند که به گیرندههای خاصی - پروتئینهای روی سطح سلول - متصل میشوند و نقش مهمی در سیگنالدهی و عملکرد سلول دارند. برخی از این لیگاندها به عنوان انتقال دهندههای عصبی عمل میکنند و برای فعالیت عصبی سالم ضروری هستند.
به گفته محققان UTHealth Houston که اخیرا یافتههای بالینی خود را در Nature Communications منتشر کردهاند، عدم تعادل در لیگاندها، که مولکولهای تولید شده توسط بدن و میکروبیوتای روده هستند، میتواند بر پروتئین گیرنده کلیدی که در التهاب مغز پس از سکته مغزی نقش دارد، تأثیر بگذارد.
محققان لیگاندهای مشتق از میزبان، آنهایی که توسط بدن میزبان تولید میشوند، و لیگاندهای مشتق از میکروبیوتا، که تنها از طریق تخمیر میکروبیوتای روده تولید میشوند، مورد مطالعه قرار دادند.
هر دو نوع لیگاند بر گیرنده هیدروکربنی آریل (AHR) تأثیر میگذارند که در مقررات ایمنی و التهاب نقش دارد. پس از سکته مغزی، متابولیتی به نام کینورنین، لیگاند مشتق شده از میزبان برای AHR، افزایش مییابد. در همین حال، دیس بیوز ناشی از سکته مغزی - اختلال در میکروبیوتای روده - میتواند منجر به از بین رفتن لیگاندهای مشتق شده از میکروبیوتا شود که به نوبه خود تأثیر منفی بر تعادل سیگنال دهی AHR خواهد داشت.
بانو پریا گانش، نویسنده ارشد، دکترا، استادیار عصبشناسی دانشکده پزشکی مک گاورن در UTHealth هیوستون، گفت: این مطالعه به بررسی چگونگی تأثیر موادی از بدن و باکتریهای روده به نام لیگاندهای AHR بر التهاب پس از سکته مغزی پرداخت. آنها دریافتند که پس از سکته مغزی، تغییرات در باکتریهای روده منجر به کاهش مواد مفید و افزایش مواد مضر میشود. این نشان میدهد که بازگرداندن این مواد مفید از باکتریهای روده میتواند به کاهش التهاب پس از سکته کمک کند.
پژوهش پیشین بالینی UTHealth هوستون نشان داد که سکته مغزی و بیماریهای تخریبکننده عصبی پاسخهای سیستمیکی را ایجاد میکنند که در آن میکروبیوتای روده نقش کلیدی ایفا میکند و افزایش سن باعث بدتر شدن دیسبیوز ناشی از سکته میشود.
گانش گفت: «مطالعه اخیر ما در مدل حیوانی به گزینههای درمانی جدیدی اشاره میکند که میتواند بر ارتباط روده و مغز تمرکز کند و راههای بالقوهای برای بهبود بهبودی پس از سکته و کاهش آسیب مغزی ارائه دهد.
اولین نویسنده، پدرام پیش، رزیدنت جراحی مغز و اعصاب، MD، PhD، MBA، با دپارتمان جراحی مغز و اعصاب ویوین ال اسمیت در دانشکده پزشکی مک گاورن بود. لوئیز مک کالو، دکترا، دکترا، پروفسور و رویام؛ و فیلیس گوگ هافینگتون، رئیس ممتاز بخش نورولوژی دانشکده پزشکی مک گاورن، نویسنده همکار با گانش است. گانش، مک کالو و پیش اعضای دانشکده علوم زیست پزشکی دانشگاه تگزاس MD Anderson UTHealth هوستون هستند.
این کار توسط بنیاد هافینگتون و مؤسسه ملی بهداشت (۱F۳۱NS۱۱۸۹۸۴-۰۱، ۱R۰۱AG۰۷۰۹۳۴-۰۱، NIH/AG۰۵۸۴۶۳، R۳۵ NS۱۳۲۲۶۵/NINDS، و P۳۰ AG۰۶۶۴۶۸) پشتیبانی شد.