با تلاش محققان؛
به گزارش خبرنگار فناوری خبرگزاری دانشجو؛ دوپامین یک پیام رسان شیمیایی در مغز است و بررفتار و انگیزه همانند حرکت تاثیر می‌گذارد و به تازگی محققان برای درمان‌های بیماری پارکینسون با افزایش دوپامین تمرکز کرده‌اند. هرچند مطالعات جدید محققان فرضیه‌های زیادی درباره نقش انحصاری دوپامین در این بیماری را به چالش می‌کشد.
در بیماران پارکینسون، سلول‌های عصبی که دوپامین تولید می‌کنند به آهستگی می‌میرند و عدم وجود دوپامین منجربه حرکات آهسته، لرزش اندام‌ها و علائم دیگری می‌شود که در طی زمان بدتر خواهند شد. برای جلوگیری از پارکینسونیسم (مجموعه علائمی که در بیماری پارکینسون دیده می‌شود)، پزشکان درمان این بیماری را با افزایش سطح دوپامین در استریاتوم (قسمتی از مغز که مسئول یادگیری حرکتی است) انجام می‌دهند و توجه ویژه‌ای به تاثیر پارکینسونیسم بر دیگر انتقال دهنده‌های عصبی از جمله استیل کولین ندارند.
دانشمندانقبلا بر این باور بودند که با کاهش سطح دوپامین، سطح استیل کولین افزایش می‌یابد. اگرچه این رابطه کاملا بررسی نشده، اما استیل کولین احتمالا در ایجاد اختلال حرکتی دیسکنزی که در بیشتر بیماران تحت درمان با دوپامین بعد از چندسال دیده می‌شود، نقش دارد.
نایجل بامفورد و تیم تحقیقاتی‌اش بر روی موش‌های سالم و موش‌هایی که با افزایش مرحله‌ای سطح دوپامین دچار پارکینسون شدند، مطالعه کردند و مشاهده کردند در موش‌های سالم، نسبت دوپامین و استیل کولین در تعادل است و تغییرات اندک در این مواد به طور چشمگیر تاثیری بر عملکرد حرکتی ندارد. در موش‌هایی که پارکینسون داشتند، کاهش دوپامین فعالیت جمعیت کوچکی از سلول‌های درون استریاتوم که مسئول ساختن استیل کولین بودند، کاهش داد.
هنگامی که سطح غلظت دوپامین و استیل کولین کاهش می‌یابد تعادل بین این دو انتقال دهنده عصبی در جهت استیل کولین تغییر می‌کند. تحت این شرایط بامفورد و همکارش دریافتند که عملکرد حرکتی در بیماری پارکینسون هم به دوپامین و هم به استیل کولین وابسته است و نتایج نشان می‌دهد که درمان پارکینسون نیازمند هدف گذاری‌هایی در راستای درمان‌هایی است که بین این دو انتقال دهنده تعادل ایجاد می‌کند و تمرکز درمان نباید به تنهایی بر روی یک ماده باشد.
ارسال نظرات