نانو به کمک جریان‌های معیوب مغز می‌آید / پروتئین‌هایی برای درمان بیماری‌های عصبی

به گزارش خبرنگار فناوری خبرگزاری دانشجو؛ محققان پزشکی جانس هاپکنز با آزمایش بر موش و انسان، تحقیقات جدیدی را درباره پروتئینی که در شکل دهی ارتباط میان نوررون‌های ضروری در یادگیری و ایجاد خاطرات نقش داشته و بوسیله بعضی از سلول‌های آستروسیت مغز تولید می‌شوند، گزارش کردند.

محققان با استفاده از موش‌هایی که با مهندسی ژنتیک دستکاری شده‌ و ارتباط بین سلولی کمی دارند، ثابت کردند که با فرستادن پروتئین‌های اصلاح شده با نانوذرات برای جایگزینی پروتئین‌های از دست رفته می‌توانند معیوب بودن راه‌های عصبی را ترمیم کنند.

هنگامی که شبکه ارتباطی عصبی در بیماری‌های عصبی یا ناتوانی‌های ذهنی مثل آلزایمر و بیماری نوری از بین می‌رود، محققان تلاش می‌کنند تا با ترمیم و بازسازی این شبکه‌ها عملکرد بالقوه و طبیعی مغز را بازگردانند.

جافری روستین، پروفسور عصب شناسی دانشگاه پزشکی جانس هاپکنز اظهار کرد: «ما در حال بررسی اساس زیستی عملکرد استروسیت‌ها هستیم و ممکن است هدف جدیدی برای مداخله در این بیماری‌های عصبی کشف کنیم. اگرچه استروسیت‌ها در مغز به یک شکل هستند، اما ما فکر می‌کنیم که ممکن است بر اساس ناحیه‌های مختلف مغز و تغییراتی که در بیماری‌های مختلف دارند، نقش‌های متفاوتی نیز داشته باشند. امیدواریم که با کنترل و بررسی تفاوت‌های آن‌ها در این جمعیت متمایز استروسیت‌ها بتوانیم عملکرد مغز را بهبود یا بازگردانی کنیم.»

استروسیت‌ها در مغز به عنوان سلول‌های پشتیبان عمل می‌کنند؛ آن‌ها هدایت سلول‌های جدید، ترویج سیگنال‌های شیمیایی و پاکسازی محصولات جانبی از متابولیسم سلول‌های مغز را انجام می‌دهند.

روستین و گروهش روی یک پروتئین خاص استروسیت، انتقال دهنده گلوتامیک اسید-۱، که با توجه به مطالعات قبلی در قسمت‌هایی از مغز که بیماری عصبی دارند وجود ندارد، متمرکز شده‌اند که در حالت عادی پروتئین پیام رسان گلوتامیک را از فضای بین سلولی بعد از انتقال پیام از یک سلول به سلول دیگر می‌بلعد و از ساخته شدن سطوح سمی گلوتامیک اسید جلوگیری می‌کند.

وقتی این انتقال دهنده‌های گلوتامیک از قسمت‌های خاصی از مغز ناپدید می‌شوند (از جمله قشر حرکتی و نخاع در افراد مبتلا به اسکلروز جانبی آمیوتروفیک یا ALS)، گلوتامیک اسید به مدت طولانی معلق باقی می‌ماند و پیام‌هایی می‌فرستد که باعث تحریک بیش از حد سلول شده و آن‌ها را می‌کشد.

 
برای فهمیدن این موضوع که مغز چگونه تصمیم می‌گیرد کدام سلول نیازمند گلوتامیک اسید است، روستین و همکارانش بر ناحیه‌ای از DNA در جلوی ژنی که روشن و خاموش شدن ژن تولید پروتئین را کنترل می‌کند مطالعه کرده‌اند. این تیم تحقیقاتی ژن موش‌ها را دستکاری کرده‌اند تا نواحی که ژن فعال است به رنگ قرمز دیده شود.

آن‌ها با بررسی ۱۰۰۰ تا ۷۰۰۰ قطعه از کد‌های DNA از کلید روشن و خاموش شدن برای گلوتامیک اسید مشاهده کردند که تمام سلول‌ها در مغز حتی نورورن‌ها قرمز بودند، در مرحله بعدی آن‌ها توالی بیشتری از DNA را بررسی کردند و مشاهده کردند که فقط سلول‌های استروسیت در لایه خاصی از قشر مغز موش‌های قرمز شده است.

در قدم بعدی محققان برای بررسی عملکر متفاوت استروسیت‌ها از یک دستگاه تشخیص سلول استفاده کردند و استروسیت‌های قرمز را از بی رنگ در قشر مغز موش‌های جدا کند سپس از بین سلول‌های قرمز، سلول‌هایی که روشن‌تر از بقیه بودند جدا کردند و باررسی آن‌ها دریافتند که ژن فعال در این سلول‌های پروتئین متفاوتی به نام نورین را رمز گشایی می‌کند.

روستین و گروهش نورون‌هایی که ژن نورین داشت از مغز موش‌های سالم خارج کردند و مشاهده کردند که این نورون‌ها در مقایسه با نورون‌های موش‌های معیوب بدون نورین بیشتر انشعاب یافته‌اند. آن‌ها ژن تولید کننده نورین را در نانوذرات گذاشته و آن‌ها را به موش‌ها تزریق کردند و مشاهده کردند که نورون‌ها در این موش‌های به سرعت رشد کردند. این آزمایش بر روس انسان‌ها نیز صورت گرفته است.

روستین خاطر نشان کرد که جهش‌های موجود در پروتئین نوروین باعث کاهش در سطح پروتئین در افرادی می‌شوند که بیماری نوری دارند (یک اختلال ژنتیکی نادر که می‌تواند منجربه کوری در نوزادی و ناتوانی ذهنی شود). از آنجا که محققان توانستند انشعابات جدیدی در نورون‌ها برای ارتباط پیدا کنند، معتفدند روزی بتوانند از نورین برای معالجه افرادی با ناتوانی ذهنی مانند بیماری نوری استفاده کنند و در مراحل بعدی محققان تصمیم دارند که ارتباطات در مغز‌های حیوانی که دچار بیماری عصبی هستند ترمیم کنند.