مطالعه‌ای نوآورانه، محرک بیولوژیکی را که مغز را مجبور به خواب می‌کند، آشکار کرد

به گزارش گروه دانشگاه خبرگزاری دانشجو، ما تقریباً یک سوم زندگی خود را در خواب می‌گذرانیم، با این حال محرک بیولوژیکی پشت خواب همچنان ناشناخته مانده است. با وجود دهه‌ها تحقیق، دانشمندان در تلاش برای شناسایی یک دلیل فیزیکی و مشخص برای نیاز مغز به استراحت بوده‌اند.

یک مطالعه جدید از دانشگاه آکسفورد ممکن است این وضعیت را تغییر داده باشد.

محققان دریافته‌اند که فشار خواب ممکن است از اعماق سلول‌های مغز ما، از نیروگاه‌های کوچکی به نام میتوکندری، ناشی شود. این ساختار‌ها که مسئول تبدیل اکسیژن به انرژی هستند، وقتی بیش از حد فعال می‌شوند، به نظر می‌رسد که یک زنگ خطر داخلی را به صدا در می‌آورند.

این تیم به رهبری پروفسور گرو میسنبوک و دکتر رافائله سارناتارو، کشف کردند که تجمع استرس الکتریکی در میتوکندری سلول‌های خاص مغز به عنوان سیگنالی برای شروع خواب عمل می‌کند.

این تحقیق که روی مگس‌های میوه انجام شد، نشان داد که وقتی میتوکندری‌ها بیش از حد شارژ می‌شوند، الکترون از آنها نشت می‌کند.

دکتر سارناتارو گفت: وقتی این کار را می‌کنند، مولکول‌های واکنش‌پذیری تولید می‌کنند که به سلول‌ها آسیب می‌رسانند.

این نشت الکترون چیزی را تولید می‌کند که به عنوان گونه‌های فعال اکسیژن شناخته می‌شوند، محصولات جانبی که در مقادیر زیاد می‌توانند به ساختار‌های سلولی آسیب برسانند.

به نظر می‌رسد مغز با شروع خواب به این عدم تعادل پاسخ می‌دهد و به سلول‌ها فرصتی برای تنظیم مجدد قبل از گسترش بیشتر آسیب می‌دهد. این یافته‌ها فصل جدیدی را در نحوه تفکر دانشمندان در مورد نقش متابولیسم انرژی در سلامت مغز باز می‌کند.

تغییر در مغز

محققان دریافتند که نورون‌های تخصصی مانند قطع‌کننده‌های مدار عمل می‌کنند. این سلول‌ها نشت الکترون را اندازه‌گیری می‌کنند و هنگامی که استرس از آستانه عبور می‌کند، پاسخ خواب را فعال می‌کنند.

با دستکاری جریان انرژی در این نورون‌ها، چه با افزایش و چه با کاهش انتقال الکترون، دانشمندان توانستند مستقیماً مدت زمان خواب مگس‌ها را کنترل کنند.

آنها حتی با جایگزینی الکترون‌ها با انرژی نور با استفاده از پروتئین‌های میکروبی، ورودی‌های عادی سیستم را دور زدند. نتیجه یکسان باقی ماند: انرژی بیشتر، نشت بیشتر، خواب بیشتر.

پروفسور میسنبوک گفت: «ما شروع به درک این موضوع کردیم که خواب برای چیست و چرا اصلاً نیاز به خواب داریم.»

یافته‌های ما نشان می‌دهد که پاسخ ممکن است در همان فرآیندی باشد که بدن ما را تغذیه می‌کند: متابولیسم هوازی.

او توضیح داد که وقتی میتوکندری‌ها در برخی از نورون‌های تنظیم‌کننده خواب، بیش از حد انرژی دریافت می‌کنند، شروع به نشت الکترون می‌کنند.

وقتی این نشت خیلی زیاد شود، نورون‌ها خواب را تحریک می‌کنند تا از تشدید آسیب جلوگیری کنند.

ارتباط با پیری و خستگی

این یافته‌ها ممکن است به توضیح این موضوع کمک کند که چرا متابولیسم و خواب تا این حد به هم مرتبط هستند. حیوانات کوچکی که به ازای هر گرم وزن بدن اکسیژن بیشتری مصرف می‌کنند، تمایل دارند بیشتر بخوابند و عمر کوتاه‌تری داشته باشند.

در همین حال، افراد مبتلا به اختلالات میتوکندری اغلب حتی بدون فعالیت بدنی، خستگی مفرط را تجربه می‌کنند. این مکانیسم جدید توضیح بالقوه‌ای ارائه می‌دهد.

دکتر سارناتارو گفت: این تحقیق به یکی از بزرگترین اسرار زیست‌شناسی پاسخ می‌دهد. چرا ما به خواب نیاز داریم؟ به نظر می‌رسد پاسخ در نحوه تبدیل اکسیژن به انرژی توسط سلول‌های ما نهفته است.

این بینش‌ها نه تنها می‌توانند علم خواب، بلکه نحوه درک پزشکان از خستگی مزمن، اختلالات عصبی و خود فرآیند پیری را نیز تغییر دهند.

این مطالعه در مجله نیچر منتشر شده است.