به گزارش گروه دانشگاه خبرگزاری دانشجو، روشن کردن مولکول‌های جدید با طول موج‌های خاص نور می‌تواند فعالیت گیرنده‌ها را در مدار‌های مغزی خاص کنترل کند.
محققان در ویل کورنل مدیسین پیشرفت‌های امیدوارکننده‌ای در درک چگونگی کاهش اضطراب از طریق مدار‌های خاص مغز داشته‌اند که به طور بالقوه منجر به درمان‌های مؤثرتر بدون عوارض جانبی معمول مرتبط با درمان‌های فعلی می‌شود.
در مطالعه‌ای که در ۲۸ ژانویه در ژورنال Neuron منتشر شد، محققان بررسی کردند که چگونه یک نوع گیرنده مغزی به نام گیرنده متابوتروپیک گلوتامات ۲ (mGluR۲) می‌تواند برای کاهش علائم مرتبط با اضطراب مورد هدف قرار گیرد.
این گیرنده‌ها در مغز گسترده هستند و توسعه دارو‌هایی را که آنها را فعال می‌کنند، پیچیده می‌کنند و اغلب منجر به عوارض جانبی شناختی در بیماران می‌شوند.
با این حال، این تحقیق جدید نشان می‌دهد که فعال کردن mGluR۲ در یک مدار مغزی خاص که به آمیگدال (ناحیه‌ای مرتبط با تنظیم هیجانی) متصل می‌شود، می‌تواند مسیری برای تسکین اضطراب بدون چنین اشکالاتی فراهم کند.
درمان اضطراب
این مطالعه به رهبری Joshua Levitz، دانشیار بیوشیمی، شامل آزمایشات دقیق با ترکیبات دارویی بود که برای فعال کردن mGluR۲ در مغز طراحی شده بودند.
محققان دریافتند در حالی که این گیرنده‌ها در مدار‌های مغزی متعددی وجود دارند، تمرکز بر عملکرد آنها در یک مدار خاص می‌تواند منجر به نتایج درمانی بهتری شود.
این تیم شناسایی کردند که ناحیه اصلی درون آمیگدال مسئول اثرات کاهش اضطراب این ترکیبات، آمیگدال قاعده‌ای جانبی (BLA) است.
آنها دو مسیر عصبی مجزا را با استفاده از ابزار‌های ژنتیکی و ویروس‌های ردیاب طراحی‌شده ویژه به BLA جدا کردند. هر مسیر فعالیت mGluR۲ و رفتار‌های اضطراب مشاهده شده در مدل‌های موش را مرتبط می‌کند.
محققان با استفاده از تکنیکی به نام فتوفارماکولوژی - روشی که توسط لویتز در دوران تحصیلات تکمیلی خود توسعه یافت- از مولکول‌های حساس به نور استفاده کردند که mGluR۲ را فعال می‌کند.
روشن کردن این مولکول‌ها با طول موج‌های خاص نور می‌تواند فعالیت گیرنده‌ها را در مدار‌های مغزی خاص کنترل کند.
آزمایشات آنها نتایج متفاوتی به همراه داشت. در یک مدار که از قشر جلوی پیشانی شکمی نشات می‌گیرد، فعال کردن mGluR۲ یک رفتار اضطرابی رایج به نام اجتناب فضایی را کاهش داد.
با این حال، این مزیت تحت الشعاع یک اختلال در حافظه فعال قرار گرفت که به چالش‌های شناختی که اغلب با درمان‌های اضطراب موجود مرتبط است اشاره می‌کند.
بدون دارو
برعکس، زمانی که mGluR۲ را در مدار دوم متصل به BLA از اینسولا، بخشی از مغز که به ادغام اطلاعات حسی با سیگنال‌های داخلی بدن کمک می‌کند، مطلوب‌تر بود.
این مداخله رفتار اجتماعی را افزایش داد و الگو‌های تغذیه را عادی کرد بدون اینکه تأثیر منفی بر حافظه داشته باشد. این یافته‌ها نشان می‌دهد که مدار insula-BLA ممکن است به عنوان یک هدف امیدوارکننده برای درمان‌های اضطراب آینده که عوارض جانبی شناختی ندارند، عمل کند.
لویتز بر اهمیت تعیین دقیق این مدار خاص برای تحقیقات بیشتر تاکید کرد و تاکید کرد که مطالعات آینده باید به جای تکیه بر mGluR۲ که در سراسر مغز فراوان است، بر ایجاد درمان‌هایی متمرکز شود که به طور انتخابی مسیر insula-BLA را هدف قرار دهند.
این تحقیق هنوز در مراحل اولیه است، اما یافته‌های آن چارچوبی را برای توسعه درمان‌هایی ارائه می‌دهد که می‌تواند اختلالات اضطرابی را کاهش دهد و در عین حال عوارض جانبی را به حداقل برساند.