محققان دریافتند
به گزارش خبرنگار فناوری خبرگزاری دانشجو؛ دیابت نوع ۱، یک بیماری خود ایمن است که معمولا قبل از سن ۲۰ سالگی ظاهر شده و توانایی تولید انسولین را از فرد می‌گیرد. تشخیص این بیماری بعد از حاد شدن نشانه‌هایی صورت می‌گیرد. اما اگر راهی وجود داشته باشد که بتوان با نشانه‌های خیلی ابتدایی در افراد ریسک پذیر، بیماری را تشخیص داد، پیشروی آن به تاخیر می‌افتد.
در تحقیقات جدید، دانشمندان نشانه‌های اولیه بیولوژیکی دیابت نوع ۱ را که معمولا به دیابت نوجوان شناخته می‌شود، یافته اند. اگر مطالعه بر روی موش‌ها در انسان‌ها شبیه سازی شود، ممکن است زمان مداخله درمانی بهبود یابد. این موضوع در بیمارانی که بیماری آن‌ها در حال پیشرفت است بسیار موثر خواهد بود.
پروفسور لوک تایتون، از مرکز پژوهش اسکریپس گفت: توانستیم با استفاده از فناوری تک سلولی برای مطالعه مرحله پیش دیابت بیماری، به طور فیزیکی سلول‌های خاص ضدانسولین T را با پاسخ خودایمنی دیده شده در دیابت نوع ۱، ربط دهیم.
تقریبا ۱.۲۵ میلیون کودک آمریکایی و بالغ، دیابت نوع ۱ دارند. آمار شیوع آن نیز در حال افزایش و دلایل آن هنوز کاملا درک نشده است . در افرادی با این بیماری سیستم ایمنی به سلول‌های بتا لوزالمعده که منحصرا مسئول تولید انسولین هستند، حمله می‌کنند. بدون انسولین بدن قادر نیست تا قند خون را وارد سلول‌ها کند؛ بنابراین گلوکز لازم برای انرژی سلول تامین نمی‌شود. پس افرادی که دیابت نوع ۱ دارند باید بر میزان دقیق سطح گلوکز نظارت کرده و روزانه انسولین تزریق کنند.
جامعه علمی از مدت‌ها قبل بیان کرد که میان افراد مبتلا به دیابت نوع ۱، یک نشانه ژنتیکی مجزا بین دسته خاصی از مولکول‌های تنظیم کننده ایمنی که آنتی ژن‌های گلبول سفید انسان (HLA) نام دارند، وجود دارد. پروتئین‌های HLA روی سطح سلول‌ها قرار می‌گیرند و به سیستم ایمنی دستور حمله می‌دهند. این دستور در حالت عادی برای از بین بردن سلول‌های خطرناک بسیار کمک کننده است و زمانی می تواند تهدید کننده باشد که مولکول پیام اشتباه بفرستد.
در مورد دیابت نوع ۱، پروتئین جهش یافته HLA به انسولین‌هایی که سلول‌های بتا می‌سازند، متصل می‌شوند و آن‌ها را از بین می‌برند. درحالیکه ارتباط بین جهش ژنتیکی HLA و دیابت نوع ۱ وجود دارد، جامعه علمی نتوانسته حالتی که سلول‌های T را به سمت این مولکول‌های می‌کشاند را تشخیص دهد. این چیزی است که گروه تایتون طی ۵ سال آزمایش به آن جواب داده است. آن‌ها نمونه‌های خونی موش‌های دیابتی لاغر را در شروع فاز بیماری با استفاده از تکنیک‌های زیست شناسی ساختاری و محاسباتی ارزیابی کردند تا بتوانند چگونگی ایجاد این بیماری را درک کنند.
در بین یافته‌ها مکانیسم ساختاری وجود داشت که آن‌ها آنرا «تغییر دهنده P۹» نامیدند. این ساختار به سلول‌های CD۴+ T اجازه می‌دهد تا پروتئین جهش یافته HLA را شناسایی کند و به سلول‌های بتا حمله کند. آن‌ها کشف کردند که سلول‌های T ضد انسولین خطرناک همیشه در جزایر لانگرهانس مستقرند (ساختار‌های بافتی کوچکی که در پانکراس محل استقرار سلول‌های بتا هستند). قبلا محل سلول‌های T ضد انسولین شناخته نشده بود و بعضی حدس می‌زند که آن‌ها ممکن است در گره لنفاوری پانکراس باشند.
تغییر دهنده P۹ قطاری از پاسخ ضدانسولین اولیه در موش‌ها را می‌برد و سریعا ناپدید می‌شود. اگر این پدیده به انسان‌ها انتقال یابد، سلول‌های ایمنی که تغییر دهنده P۹ دارند در مراحل اولیه افراد بیمار قابل تشخیص هستند؛ بنابراین یک تست خونی وجود این سلول‌ها را آشکار می‌کند و می‌تواند تشخیص زودتر این بیماری و مداخله در آن را ممکن سازد.
با این تحقیقات تیتون تایید کرده که می‌تواند روی انسان کار کند. گروه او نمونه خونی ۳۰ فرد در معرض این بیماری در سال را جمع کردند و نمونه‌هایی را برای پیش ساز‌های بیماری تجزیه و تحلیل می‌کنند. دیابت نوع ۱ ژنتیکی است و آن‌هایی که خویشاوندان نزدیکی دارند که بیمارند ۲۰ بار بیشتر از مردم عادی در معرض ابتلا به این بیماری هستند.
طی ۵ سال آزمایش پیش بالینی و نظارت بر سلول‌های بتا، تحقیقات درمانی جدید با هدف جلوگیری از دیابت نوع ۱ و وابستگی به انسولین صورت می‌گیرد.
ارسال نظرات