به گزارش گروه اجتماعی خبرگزاری دانشجو، محققان دانشگاه استنفورد دریافتند توقف عملکرد یک پروتئین واحد موسوم به «آتاکسین۲» به شکل قابل توجهی موجب افزایش طول عمر موش های مبتلا به نوعی ALS شد. این بیماری که به «بیماری لو گهریگ» هم معروف است مشکل نورون‌های حرکتی است و موجب تخریب پیشرونده و غیرقابل ترمیم در دستگاه عصبی مرکزی و دستگاه عصبی محیطی می‌شود.
در یک آزمایش موش های درمان نشده بیش از ۲۹ روز زندگی نکردند. اما این مطالعه نشان داد در برخی از موش ها که پروتئین آتاکسین۲ متوقف شد، بیش از ۴۰۰ روز زنده ماندند.
در بیماری ALS، سلول های عصبی مغز و نخاع از بین می روند. این وضعیت منجر به تحلیل ماهیچه ها شده و به تدریج توانایی حرکت، صحبت، خوردن یا نفس کشیدن از بین می رود. در اکثر نمونه ها، فلج و مرگ در مدت ۲ تا ۵ سال اتفاق می افتد.
در کنار فاکتورهای پرخطری نظیر سن بالا، جهش در برخی ژن ها هم می تواند منجر به ALS شود. یک نشانه ALS تجمع پروتئینی موسوم به TDP-۴۳ در مغز است. به گفته محققان، در مطالعه قبلی ارتباط بین TDP-۴۳ و آتاکسین۲ مشخص شده است.
سلول ها برای زنده ماندن نیاز به TDP-۴۳ دارند، اما آتاکسین۲ برای بقای سلول ضروری نیست.
آرون گیتلر، سرپرست تیم تحقیق، در این باره می گوید: «ما خواستیم ببینیم که ایا می توانیم با کاهش آتاکسین۲ از این موش ها در مقابل پیامدهای TDP-۴۳ محافظت کنیم.»
وی در ادامه می افزاید: «زمانی که ما به طورکامل آتاکسین۲ را برداشتیم، آنها توانستند زنده بمانند و حتی برخی تا چند صد روز زنده ماندند.»